Diagnosis and Management of Preeclampsia

Preeklamsia adalah suatu kondisi medis yang serius yang terjadi setelah 20 minggu pertama kehamilan dan ditandai oleh hipertensi, edema (dari kaki) dan proteinuria (yang kebocoran protein dalam urin). Preeklamsia adalah komplikasi yang terjadi selama kehamilan dan dapat berkembang menjadi eklampsia, yang merupakan kondisi yang mengancam jiwa. Tampaknya preeklampsia lebih sering terjadi pada wanita dengan kehamilan kembar atau mereka yang belum pernah lahir.

Tidak diketahui persis apa mekanisme mendasari penyakit ini meskipun beberapa teori telah diinterogasi dari waktu ke waktu. Tampaknya bahwa hipertensi disebabkan oleh kerusakan pada endotel pembuluh darah di plasenta dan ketidakseimbangan sistem kekebalan tubuh ibu. Vasokonstriksi dari pembuluh darah di plasenta memiliki konsekuensi tidak hanya pada ibu, tetapi juga pada janin. Komplikasi ini termasuk retardasi pertumbuhan janin, kematian dalam rahim atau gawat janin pada hari-hari pertama setelah kelahiran.

Faktor risiko preeklamsia

Statistik menunjukkan bahwa sekitar 5-10% dari wanita hamil menderita gangguan ini. Faktor risiko yang mempengaruhi untuk penyakit ini termasuk usia lebih dari 35 tahun, hipertensi kronis, obesitas, diabetes, kehamilan kembar, gangguan pembekuan, penyakit ginjal, penyakit kolagen (lupus, penyakit scleroderma), sindrom antifosfolipid.

Gejala dan tanda-tanda

Preeklamsia gejala akibat hipertensi, yaitu sakit kepala, tinnitus (telinga berdenging), penglihatan kabur (diplopia, yaitu penglihatan ganda). Selain gejala-gejala, nyeri perut epigastrium, mual, muntah, berat badan karena edema mungkin muncul. Komplikasi utama adalah eklampsia, yang ditandai dengan kejang tonik-klonik. Perlu dicatat bahwa kejang dapat terjadi tidak hanya selama kehamilan, tetapi juga postpartum (terutama di minggu pertama setelah kelahiran). Kemungkinan komplikasi lainnya adalah edema serebral, gagal ginjal akut, edema paru dan gangguan perdarahan (disseminated intravascular coagulation). HELLP syndrome adalah komplikasi lain dan ditandai oleh hemolisis, peningkatan enzim hati, trombosit rendah.

Diagnosa

Diagnosis preeclampsia termasuk tekanan darah tinggi: 140/90 mmHg, proteinuria (protein dalam urin lebih 300mh per 24 jam). Tekanan darah harus diukur dua kali setiap 6 jam agar relevan.

Pengobatan

Pengobatan preeklampsia adalah medis (antihipertensi) tetapi di eklampsia satu-satunya obat adalah bagian Cesarean (antara perawatan medis lainnya). Antihipertensi yang digunakan pada preeklampsia adalah kalsium bloker (misalnya nifedipin) dan blockers adrenergik alpha-beta seperti labetolol. Pengobatan disesuaikan dengan tingkat hipertensi dan kondisi pasien. Dalam beberapa kasus magnesium sulfat intravena digunakan untuk mencegah timbulnya kejang.

Sumber :
http://www.iiste.org/Journals/
http://www.iiste.org/Journals/index.php/RHSS

Jadwal Imunisasi Sederhana

Anak baru lahir:

- Hep B: Hepatitis B adalah vaksin yang disarankan pertama untuk anak Anda.

Anak dari kelompok usia 1 sampai 2 Bulan:

- Hep B: Hepatitis B vaksin harus diberikan kepada anak Anda sebagai dosis kedua vaksin setelah 2 bulan dari dosis sebelumnya.

Anak dari kelompok usia 2 Bulan:

- PCV: Vaksin konjugat pneumokokus.

- DTaP: Difteri, Tetanus, dan Pertusis (batuk Wooping) vaksin.

- Rota: Rotavirus vaksin.

- Hib: Hemofilia influenza tipe B vaksin.

- IPV: vaksin virus polio yang dilemahkan.

Anak dari kelompok usia 6 Bulan sampai  setahun:

- Influenza musiman: Vaksin ini disarankan untuk semua anak-anak di atas usia 6 bulan, setiap tahun. Anak-anak antara usia 6 bulan sampai 5 tahun perlu diberikan vaksin ini sesuai dengan pedoman dari CDC.

Anak dari kelompok usia 6 sampai 18 bulan:

- IPV & B Hep vaksin.

Anak dari kelompok usia 12 sampai 15 bulan:

- Hib, PCV, MMR (Measles, gondok, rubella &) & vaksin Varicella.

Anak kelompok kelompok usia 12 sampai 13:

- Hep A: seperti dalam dua tembakan pada kesenjangan waktu 6 bulan.

Anak dari kelompok usia 4 Bulan:

- PCV, DTaP, Rota, Hib & IPV vaksin.

Anak dari kelompok usia 6 Bulan:

- Rota, Hib, DTaP & vaksin PCV.

Anak dari kelompok usia 6 Bulan sampai setahun:

- Influenza musiman: Vaksin ini disarankan untuk semua anak-anak di atas usia 6 bulan, setiap tahun. Anak-anak antara usia 6 bulan sampai 5 tahun perlu diberikan vaksin ini sesuai dengan pedoman dari CDC.

Anak dari kelompok usia 6 sampai 18 bulan:

- IPV & B Hep vaksin.

Anak dari kelompok usia 12 sampai 15 bulan:

- Hib, PCV, MMR (Measles, gondok, rubella &) & vaksin Varicella.

Anak kelompok kelompok usia 12 sampai 13:

- Hep A: seperti dalam dua tembakan pada kesenjangan waktu 6 bulan.

Anak dari kelompok usia 15 sampai 18 bulan:

- DTaP vaksin.

Anak dari kelompok usia 4 sampai 6 tahun:

- MMR, DTaP, IVP & Varicella vaksin.

Anak tahun kelompok usia 11 sampai 12:

- HPV (dalam 3 tembakan dalam kesenjangan dari 6 bulan), MCV & Tdap vaksin.

Anak milik kelompok usia kuliah akan:

- MCV vaksin untuk menghindari asrama faktor hidup perguruan tinggi

Sumber : Doctors & Medical Students Can Exchange Medical Case& MCQ With Their Colleagues

Sirosis Biliaris Primer

Primary Biliary Cirrhosis (PBC) Causes

Penyebab pasti dari primary biliary cirrhosis tidak begitu diketahui secara pasti, namun diperkirakan bahwa kerusakan hati adalah hasil dari dua fenomena yaitu kelainan imunologi  baik seluler dan humoral. Diamati bahwa pada pasien dengan PBC merupakan gangguan dari kedua limfosit B dan T, titer serum imunoglobulin M (IgM) sangat meningkat dan antibodi mitokondria yang hadir di sekitar -100% 95% kasus. Primary biliary cirrhosis dikaitkan dengan beberapa penyakit autoimun seperti lupus eritematosus, skleroderma, dermatomiositis, tiroiditis autoimun, rheumatoid arthritis, ankylosing spondylitis.

Fenomena kedua diwakili oleh penghancuran terus menerus saluran empedu kecil dan menengah dimediasi oleh CD4 dan CD8 limfosit yang diaktifkan. Akibatnya, kolestasis kronik adalah temuan klinis dan temuan  laboratorium pada kerusakan saluran empedu, sehingga regenerasi saluran empedu yang baik tidak mungkin atau tidak efisien. Hasil dari kerusakan saluran empedu intrahepatik, adalah gangguan pada aliran empedu yang menyebabkan retensi dan pengendapan zat beracun, yang biasanya diekskresikan ke dalam empedu. Retensi zat beracun, seperti asam empedu dan tembaga, dapat menyebabkan kerusakan sekunder lanjut dari saluran-saluran empedu dan dari hepatosit.

 

Gejala Sirosis bilier Primer

Setengah dari pasien yang didiagnosis dengan PBC tidak menunjukkan gejala, tetapi semua pasien datang tanda-tanda kolestasis: alkaline phosphatase meningkat dan transpeptidase gammaglutamyl.

Dalam bentuk gejala dari penyakit dengan onset yang berbahaya. Kelelahan adalah gejala utama dan dapat menimbulkan kecacatan pada beberapa pasien. Diamati bahwa kelelahan dapat dikaitkan dengan depresi dan perilaku obsesif-kompulsif. Etiologi Kelelahan belum diketahui, namun sering pada kelainan tidur, mengantuk di siang hari berlebihan diidentifikasikan pada peningkatan proporsi pasien dan mungkin berhubungan dengan tingkat kelelahan. Pruritus hadir dalam 55% pasien dengan sirosis bilier primer dan 10% dari pasien mengalami pruritus parah. Penyebab gejala ini tidak diketahui, tetapi tampaknya bahwa pruritus muncul terkait dengan pengendapan asam empedu di kulit. Ketidaknyamanan kuadran kanan atas terjadi pada 8-17% dari pasien.

Dalam pasien dengan PBC, temuan pemeriksaan fisik tergantung pada tahap penyakit. Pada tahap pertama penyakit, temuan pemeriksaan fisik normal. Sebagai penyakit berkembang, excoriations kulit, xanthelasmata, tanda-tanda sirosis, seperti hepatomegali, hiperpigmentasi kulit, splenomegali, jaundice, spider nevi, eritema palmaris, asites, temporal dan pengecilan otot proksimal, dan edema perifer bisa hadir. Sicca syndrome, yang terdiri dari xerophthalmia (mata kering) dan xerostomia (mulut kering) dapat hadir dalam 50% -75% dari pasien-pasien dengan PBC.

Diagnosis Sirosis bilier Primer 

Pada kebanyakan pasien dengan primary biliary cirrhosis tingkat peningkatan SGPT (ALT) dan aspartat aminotransferase (AST) dapat diidentifikasi, namun peningkatan kadar fosfatase alkali (ALP), transpeptidase gammaglutamyl (GGTP), dan tingkat immunoglobulin (IgM terutama) adalah biasanya paling menonjol temuan. Serum lipid tingkat dan kadar kolesterol (terutama fraksi HDL) juga meningkat, yang menjelaskan risiko rendah dari pasien untuk aterosklerosis. Tingkat sedimentasi eritrosit meningkat dan sebagai penyakit berkembang menjadi sirosis, peningkatan  bilirubin, waktu prothrombin berkepanjangan, dan penurunan kadar albumin mungkin hadir. Peningkatan kadar bilirubin merupakan faktor indikator untuk transplantasi hati.

Kelainan imunologi yang dibahas oleh adanya antibodi Antimitochondrial (AMA) yang ditemukan pada 90% -95% dari pasien-pasien dengan sirosis bilier primer dan menimbulkan spesifisitas 98% untuk kondisi ini. Antibodi antinuclear (ANA) dilaporkan pada 20% -50% dari kasus.

Studi pencitraan seperti USG perut, computed tomography (CT) dan magnetic resonance imaging (MRI) tidak menunjukkan modifikasi khusus untuk primary biliary cirrhosis, namun berguna dalam termasuk obstruksi bilier. FibroScan (elastography impulsional) berguna dalam mendeteksi tingkat fibrosis hati.

Biopsi hati adalah standar emas diagnosis metode untuk primary biliary cirrhosis karena dapat mengkonfirmasikan diagnosis dan memberikan informasi tentang stadium penyakit dan prognosis.

Penatalaksanaan Sirosis bilier Primer 

Pengobatan sirosis bilier primer memiliki tujuan sebagai berikut: untuk meringankan gejala, untuk memperlambat proses kekebalan tubuh dan perkembangan penyakit.

Asam ursodeoxycholic (UDCA) sangat efektif, terutama pada tahap awal biliary cirrhosis primitif. Obat ini diberikan seumur hidup dan studi menunjukkan bahwa UDCA menunda kebutuhan untuk transplantasi atau kematian penundaan.

Agen imunosupresif seperti metotreksat, siklosporin dan kortikosteroid menghambat reaksi kekebalan yang memediasi perkembangan penyakit.

Pruritus adalah gejala yang paling mengganggu dan sering refrakter terhadap pengobatan. Pada tahap awal dari primary biliary cirrhosis, pruritus adalah meringankan dengan antihistamin, tetapi kelas obat ini memiliki efek jangka pendek. Cholestyramine juga efektif dalam pengobatan pruritus dan memiliki kapasitas untuk menyerap garam empedu dalam lumen usus.  Primary biliary cirrhosis dengan pruritus refrakter terhadap pengobatan fenobarbital dapat diberikan dan terapi ultraviolet atau plasmapheresis.

Sebagai kemajuan penyakit sirosis, transplantasi hati harus dipertimbangkan karena tampaknya mewakili prosedur pennyelamatan nyawa.

Primary biliary cirrhosis memiliki evolusi yang lambat dan sirosis progresif. Kelangsungan hidup rata-rata pada penyakit bentuk asimtomatik adalah lebih dari 10 tahun dan dalam bentuk gejala adalah sekitar 7 tahun. Seiring dengan perkembangan sirosis, prognosis sirosis bilier primer menjadi buruk.

`

Sumber : TheLifeTree.com/detoxify.htm (Naturally Help Remove Toxins. Master Herbalist Formulated)

Antifosfolipid syndrome (APS) - 'sticky blood syndrome'

Apa penyebab dari sindrom antifosfolipid?

-------------------------------------------------- ------------------------------

Penyebabnya dianggap 'antibodi antifosfolipid'. Antibodi diproduksi oleh sistem kekebalan tubuh untuk melawan infeksi dari bakteri dan virus. Dalam beberapa penyakit, sistem kekebalan tubuh menghasilkan antibodi yang keliru menyerang jaringan tubuh sendiri. Hasilnya adalah penyakit, sindrom antifosfolipid misalnya autoimun.

Fosfolipid yang mengandung fosfor molekul lemak yang ditemukan di seluruh tubuh, terutama di lapisan sekitar sel - sel membran. Target 'antibodi antifosfolipid' fosfolipid tubuh sendiri, dan juga protein yang mengikat fosfolipid. Tanda terjadinya:

Gejala utama Sindrom Hughes dapat mencakup hal-hal berikut:

• Sakit kepala atau migren
• Kepeningan
• Kehilangan memori
• gangguan Visual
• Gangguan kulit
• Trombosis - DVT
• Serangan jantung
• Pukulan
• embollism Paru
• seperti Multiple Sclerosis-fitur
• Gangguan saluran cerna
• Masalah Kehamilan

Sakit kepala atau migren

-------------------------------------------------- ------------------------------

Apakah Anda menderita sakit kepala atau migrain saar remaja? Jadi kesering ini adalah salah satu fitur utama dari penyakit. Terkadang sakit kepala menghilang dalam 20-an untuk kembali dengan di 30 atau 40-an. Ini adalah fitur yang paling penting dari Sindrom Hughes, dan gejala yang kadang-kadang meningkatkan secara dramatis ketika pengobatan dimulai. Sering migrain fitur seperti berkedip lampu dan zigzag pola menemani sakit kepala ditemukan pada pasien Sindrom Hughes.

Kepeningan

-------------------------------------------------- ------------------------------

Untuk alasan tidak sepenuhnya dipahami, otak tampaknya sangat sensitif terhadap efek pembekuan antibodi antifosfolipid, dan salah satu cara di mana ia bereaksi terhadap "darah yang lengket" mempengaruhi suplai oksigen adalah untuk menimbulkan gangguan keseimbangan. Banyak pasien mengeluh merasa pusing atau "sedikit mabuk" dan ini secara alami dapat menyebabkan kecelakaan.

Kehilangan memori

-------------------------------------------------- ------------------------------

Ketika otak kekurangan oksigen (suplai darah) hanya memiliki sejumlah cara untuk mengeluh, dan gejala umum dari Sindrom Hughes adalah hilangnya memori. Banyak pasien merasa bahwa mereka sedang mengembangkan penyakit Alzheimer ketika mereka tidak bisa mengingat nama-nama teman-teman dan keluarga, lupakan daftar belanja mereka dan mendapatkan kata-kata mereka dan kalimat kacau. Salah satu pengamatan yang paling dramatis di seluruh kedokteran adalah peningkatan memori (dan hilangnya sakit kepala dan 'kabut') yang mengamati pasien ketika darah menipis obat dimulai.

Gangguan Visual

-------------------------------------------------- ------------------------------

Selain pola berkedip lampu dan zigzag yang dapat menyertai sakit kepala dan migrain, orang dengan Sindrom Hughes bisa mengalami penglihatan ganda atau kehilangan penglihatan tiba-tiba. Hal ini dapat disebabkan oleh otak bereaksi terhadap gangguan pasokan darah atau pembuluh darah dan arteri di mata terpengaruh.

Gangguan kulit

-------------------------------------------------- ------------------------------

Banyak pasien Hughes Syndrome mengeluh 'sirkulasi dingin' dan ini kadang-kadang bermanifestasi sebagai penampilan jerawat pada kulit pada lengan dan kaki, dijelaskan dalam buku teks medis sebagai "livedo reticularis" atau, lebih dgn biasa saja, sebagai "kulit kornet". Hal ini juga dapat menyebabkan luka berulang (borok) dan benjolan (nodul) dari kulit.

Trombosis - DVT

-------------------------------------------------- ------------------------------

Trombosis, atau pembekuan darah, bisa terjadi pada pasien yang tidak diobati setiap saat dan di setiap bagian atau organ tubuh. Misalnya deep vein thrombosis atau DVT dapat terbentuk di lengan atau kaki setelah perjalanan panjang, atau pada beberapa wanita, setelah memulai pil kontrasepsi. Gumpalan dalam pembuluh darah dapat menyebabkan peradangan pada pembuluh darah (tromboflebitis) dari kaki dengan rasa sakit di paha atau betis, pembengkakan kaki, dan kadang-kadang merah terlihat, thickenening pembuluh darah. Trombosis juga dapat mempengaruhi organ-organ vital seperti mata, hati dan ginjal.

Serangan jantung

-------------------------------------------------- ------------------------------

Hughes Syndrome dapat menyebabkan serangan jantung dan masalah katup jantung yang dapat meniru endokarditis bakteri, dan dapat menciptakan gumpalan di ruang atas jantung. Hingga 20% dari orang-orang muda (di bawah 45) yang telah serangan jantung memiliki antibodi antifosfolipid.

Pukulan

-------------------------------------------------- ------------------------------

Komplikasi yang paling ditakuti dari pembekuan darah adalah stroke - kelumpuhan. Ada banyak penyebab stroke - misalnya, mengangkat tekanan darah, namun sebagian besar survei menunjukkan bahwa 1 dari 5 "muda" stroke (di bawah usia 45) kini dikaitkan dengan Hughes Syndrome (APS). Dengan kata lain, dalam dunia yang ideal, sampai dengan 1 dalam 5 "muda" stroke dapat dicegah. Pengamatan ini sangat penting. Bahkan sekarang, dalam usia diagnosa darah mudah Sindrom Hughes, banyak pasien yang tidak menerima cukup anti-koagulan pengobatan "darah lengket" mereka, dan menderita awal mini stroke atau TIA (serangan iskemik transient) atau stroke yang lebih permanen.

Emboli paru

-------------------------------------------------- ------------------------------

Sebuah embolus paru (emboli paru) terjadi bila pembuluh darah yang memasok paru-paru menjadi tersumbat oleh gumpalan - gumpalan darah beku. Pembekuan darah di paru-paru dapat menyebabkan nyeri dada, sesak napas dan napas cepat. Gumpalan berulang dapat menyebabkan tekanan tinggi dalam pembuluh darah di sekitar paru-paru (pulmonary hypertension), yang dapat menyebabkan seseorang untuk terus-menerus sesak napas. Emboli besar di paru-paru bisa mematikan.

Multiple sclerosis-fitur seperti

-------------------------------------------------- ------------------------------

Beberapa orang dengan Sindrom Hughes mengembangkan sindrom yang sangat mirip dengan multiple sclerosis di mana mereka telah mati rasa atau kesemutan, penglihatan ganda atau kehilangan bagian dari bidang visi, dan memiliki kesulitan berjalan. Akibatnya, salah satu diagnosis alternatif utama pada pasien dengan sindrom Hughes adalah multiple sclerosis, dan tim klinis di sini terus merawat pasien yang sebelumnya telah salah didiagnosis dengan "multiple sclerosis".

Gangguan saluran cerna

-------------------------------------------------- ------------------------------

Hughes Syndrome dapat mempengaruhi suplai darah ke usus, menyebabkan sakit perut, demam dan darah dalam tinja. Antibodi antifosfolipid juga dapat menyebabkan kondisi yang disebut sindrom Budd-Chiari, di mana gumpalan darah mencegah darah mengalir keluar dari hati dan orang itu mungkin mengalami mual, muntah, sakit kuning (kulit kuning), urin gelap dan pembengkakan perut .

Masalah Kehamilan

-------------------------------------------------- ------------------------------

Satu keguguran adalah bencana. Dua lebih buruk. Bayangkan penderitaan wanita yang memiliki 3, 5, 7 atau bahkan 12 kerugian kehamilan, dan kadang-kadang hingga akhir beberapa minggu terakhir kehamilan mereka.

Kita sekarang tahu bahwa Sindrom Hughes adalah penyebab paling umum diobati keguguran berulang: tergantung pada studi yang Anda kutip, sosok itu adalah sampai dengan 1 dalam 5. Selain itu, kehamilan kerugian terlambat, untungnya masalah yang tidak biasa pada kehamilan, sangat sangat terkait dengan Sindrom Hughes seperti pre-eklampsia, plasenta dan intra-uterin pembatasan pertumbuhan.

Demi tes darah sederhana, pasien dengan kehilangan kehamilan keguguran atau akhir dapat diuji untuk Sindrom Hughes. Perawatan pasien telah membuktikan salah satu keberhasilan sejati kedokteran modern, tingkat kehamilan yang sukses naik dari level terendah sebelumnya kurang dari 20% ke angka sekarang di wilayah tingkat keberhasilan 75-80%. Pengobatan dengan dosis rendah aspirin dan / atau heparin.

Diagnosa

-------------------------------------------------- ------------------------------

Diagnosis tergantung pada sejarah, pemeriksaan, dan tes khusus. Dokter akan menanyakan tentang masalah pembekuan di masa lalu (riwayat bekuan di kaki atau paru-paru), stroke sebelumnya atau serangan jantung (dan apakah mereka terjadi pada usia muda), petunjuk kurang spesifik seperti sakit kepala, migrain, kehilangan memori, dan kebingungan. Perempuan akan ditanya tentang kehamilan masa lalu, dan apakah ada komplikasi. Mereka akan bertanya secara khusus mengenai keguguran, dan pada tahap kehamilan mereka terjadi.

A, berenda seperti jaring, ruam merah yang dikenal sebagai 'livedo reticularis' (beberapa pasien menyebutnya kulit jagung daging sapi!), Sering ditemukan pada sindrom antifosfolipid, khususnya selama pergelangan tangan dan lutut.